BAB I
PENDAHULUAN
LATAR BELAKANG
Sistem saraf tepi menuju efektor yang berfungsi sebagai pencetus jawaban akhir. Jawaban yang terjadi dapat berupa jawaban yang dipengaruhi oleh kemauan (Volunter) dan jawaban yang tidak dipengaruhi oleh kemauan (Involunter).
Jawaban yang volunter melibatkan sistem saraf somatis sedangkan yang involunter melibatkan sistem saraf otonom. Yang berfungsi sebagai efektor dari sisteSistem persarafan terdiri dari sel-sel saraf (neuron) yang tersusun membentuk sistem saraf pusat dan sistem saraf perifer. Sistem saraf pusat (SSP) terdiri atas otak dan medula spinalis sedangkan sistem saraf tepi (perifer) merupakan susunan saraf diluar SSP yang membawa pesan ke dan dari sistem saraf pusat.
Stimulus (Rangsangan) yang diterima oleh tubuh baik yang bersumber dari lingkungan internal maupun eksternal menyebabkan berbagai perubahan dan menuntut tubuh untuk mampu mengadaptasinya sehingga tubuh tetap seimbang. Upaya tubuh dalam mengadaptasi berlangsung melalui kegiatan sistem saraf disebut sebagai kegiatan refleks. Bila tubuh tidak mampu mengadaptasinya maka akan terjadi kondisi yang tidak seimbang atau sakit.
Stimulus diterima oleh reseptor (penerima rangsang) sistem saraf yang selanjutnya akan dihantarkan oleh sistem saraf tepi ke sistem saraf pusat. Di sistem saraf pusat impuls diolah untuk kemudian meneruskan jawaban (Respon) kembali melalum saraf somatis adalah otot rangka sedangkan untuk sistem saraf otonom, efektornya adalah otot polos, otot jantung dan kelenjar sebasea.
Secara garis besar sistem saraf mempunyai empat fungsi yaitu :
a. Menerima informasi (rangsangan) dari dalam maupun dari luar tubuh melalui saraf sensori (Afferent Sensory Pathway).
b. Mengkomunikasikan informasi antara sistem saraf perifer dan sistem saraf pusat.
c. Mengolah informasi yang diterima baik di tingkat medula spinalis maupun di otak untuk selanjutnya menentukan jawaban (respon).
d. Mengantarkan jawaban secara cepat melalui saraf motorik (Efferent Motorik Pathway) ke organ-organ tubuh sebagai kontrol atau modifikasi dari tindakan. (Depkes : 1995)
TUJUAN
Adapun tujuan dari makalah ini adalah menjelaskan pengertian sampai pada penatalaksanaan sistem persyarafan khususnya pada penyakit Meningitis.
BAB II
PEMBAHASA
A. PENGERTIAN
• Meningitis adalah Peradangan pada susunan saraf, Radang umum pada araknoid dan piameter, disebabkan oleh bakteri, virus, riketsia atau protozoa, yang dapat terjadi secara akut dan kronis. (Arief Mansjoer : 2000)
• Meningitis adalah peradangan yang hebat pada selapus otak.Peradangan itu mungkin terjadi sesudah serangan otitis media,radang mastoid,abses otak ,malahan radang tonsil. Sesuatu retak pada tengkorak atau suatu luka kepala yang menembus mungkin mengakibatkan radang selaput otak. (Clifford R Anderson : 1975)
• Meningitis adalah Infeksi akut pada selaput meningen (selaput yang menutupi otak dan medula spinalis). Infeksi ini dapat disebabkan oleh :
1. Bakteri, seperti pneumococcus, meningecoccus, stapilococcus, streptococcus, salmonella, dll.
2. Virus, seperti Hemofilus influenza dan herpes simplex. (Depkes : 1995)
• Meningitis / Radang selaput otak adalah Infeksi pada cairan serebrospinal (CSS) disertai radang pada pia dan araknoid; ruang subaraknoid, jaringan superficial otak dan medulla spinalis, kuman-kuman dapat masuk ke setiap bagian ruang subaraknoid dan dengan cepat sekali menyebar ke bagian yang lain, sehingga leptomening medulla spinalis terkena. Dengan demikian dapat dikatakan bahwa meningitis selalu merupakan suatu proses serebrospinal. (Harsono : 1996)
B. PATOFISIOLOGI
1. Kuman-kuman masuk ke dalam susunan saraf pusat secara hematogen / langsung menyebar di nasofaring, paru-paru (pneumonia, bronkopneumonia) dan jantung (endokarditis), selain itu per kontinuitatum di peradangan organ / jaringan di dekat selaput otak misalnya abses otak, otitis media, martoiditis dan trombosis, sinus kavernosus. Invasi kuman (meningokok, pneumokok, hemofilus influenza, streptokok) ke dalam ruang subaraknoid menyebabkan reaksi radang pada pia dan araknoid, CSS dan sistem ventrikulus.
2. Mula-mula pembuluh darah meningeal yang kecil dan sedang mengalami hiperemi, dalam waktu yang sangat singkat terjadi penyebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear ke dalam ruang subaraknoid, kemudian terbentuk eksudat. Dalam beberapa hari terjadi pembentukan limfosit dan histiosit dan dalam minggu ke – 2 sel-sel plasma. Eksudat terbentuk dan terdiri dari dua lapisan, yaitu bagian luar mengandung leukosit, polimorfonuklear dan fibrin sedangkan di lapisan dalam terdapat makrofag.
3. Peradangan menyebabkan cairan cerebrospinal meningkat sehingga terjadi obstruksi, selanjutnya terjadi hydrocephalus dan peningkatan intrakranial. Organisme masuk melalui sel darah merah, dapat melalui trauma penetrasi, prosedur pembedahan, atau kelainan sistem saraf pusat. Efek patologis yang terjadi adalah hiperemia meningens, edema jaringan otak, eksudasi.
4. Proses radang selain pada arteri juga terjadi pada vena-vena di korteks dan dapat menyebabkan trombosis, infark otak, edema otak dan degenerasi neuron-neuron. Dengan demikian meningitis dapat dianggap sebagai ensefalitis superfisial. Trombosis serta organisasi eksudat perineural yang fibrino – purulen menyebabkan kelainan nervi kraniales (Nn. III, IV, VI, VII, & VIII). Organisasi di ruang subaraknoid superfisial dapat menghambat aliran dan absorbsi CSS sehingga mengakibatkan hidrosefalus komunikans.
(Harsono : 1996)
5. Mikroorganisme penyebab dapat masuk mencapai membran meningen dengan berbagai cara antara lain :
☼ Hematogen atau limpatik
☼ Perkontuinitatum
☼ Retograd melalui saraf perifer
☼ Langsung masuk cairan serebrospinal
6. Efek peradangan tersebut dapat mengenai lapisan meningen dan ruang-ruang yang berada diantara lapisan. Tidak jarang pula infeksi mengenai jaringan otak. Kondisi ini disebut meningo-encephalitis. Efek patologis yang terjadi antara lain :
☼ Hyperemia Meningens
☼ Edema jaringan otak
☼ Eksudasi
7. Perubahan-perubahan tersebut akan memberikan dampak terhadap peningkatan tekanan intra kranial dan hydrocephalus (pada anak-anak). Hydrocephalus terjadi bila eksudat (lebih sering terjadi pada infeksi bakteri) menyumbat sirkulasi cairan cerebrospinal juga eksudat tadi dapat menetap di jaringan otak dan menyebabkan abses otak. (Depkes : 1995)
C. MANIFESTASI KLINIK
Keluhan pertama biasanya Nyeri kepala. Rasa nyeri ini dapat menyebar ke tengkuk dan punggung. Tengkuk menjadi kaku. Kaku kuduk disebabkan oleh mengejangnya otot-otot ekstensor tengkuk. Bila hebat, terjadi opistotonus, yaitu tengkuk kaku dalam sikap kepala tertengadah dan punggung dalam sikap hiperekstensi, kesadaran menurun. Tanda Kernig&Brudzinsky positif. (Arief Mansjoer : 2000)
Terjadi secara akut dengan panas tinggi, mual, muntah, gangguan pernapasan, kejang, nafsu makan berkurang, minum sangat berkurang, konstipasi diare, biasanya disertai septicemia dan pneumonitis. Kejang terjadi pada lebih kurang 44% anak dengan penyebab hemofilus influenza, 25% streptokok pneumonia, 78% oleh streptokok dan 10% oleh infeksi meningokok.
Gangguan kesadaran berupa apati, letargi, renjatan, koma. Selain itu dapat terjadi koagulasi intravaskularis diseminata.
Tanda-tanda iritasi meningeal seperti kaku kuduk, tanda kernig brudzinski dan fontanela menonjol untuk sementara waktu belum timbul. Pada anak yang lebih besar dan orang dewasa, permulaan penyakit juga terjadi akut dengan panas, nyeri kepala yang bisa hebat sekali, malaise umum, kelemahan, nyeri otot dan nyeri punggung.
Biasa dimulai dengan gangguan saluran pernapasan bagian atas. Selanjutnya terjadi kaku kuduk, opistotonus, dapat terjadi renjatan, hipotensi dan taki kardi karena septicemia. Gangguan kesadaran berupa letargi sampai koma yang dalam dapat dijumpai pada penderita. Nyeri kepala dapat hebat sekali, rasanya seperti mau pecah dan bertambah hebat bila kepala digerakkan. Nyeri kepala dapat disebabkan oleh proses radang pembuluh darah. Meningeal, tetapi juga dapat disebabkan oleh peningkatan tekanan intracranial yang disertai fotofobi dan hiperestesi, suhu badan makin meningkat, tetapi jarang disertai gemetar (chills). (Harsono : 1996)
D. TANDA DAN GEJALA
1. Perubahan perfusi jaringan cerebral berhubungan dengan edema serebral / penyumbatan aliran darah
2. Nyeri akut berhubungan dengan proses infeksi
3. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskular
4. Risiko tinggi terhadap trauma / injuri berhubungan dengan aktifitas kejang umum.
5. Risiko infeksi berhubungan dengan peningkatan paparan, daya tahan tubuh yang lemah.
6. Ditandai dengan gejala menolak untuk makan, refleks menghisap kurang, muntah, diare, tonus otot kurang, menangis lemah. Pada anak dan remaja biasanya terdapat tanda dan gejala demam tinggi, sakit kepala, muntah, perubahan sensori, kejang, mudah terstimulasi, foto fobia, delirium, halusinasi, maniak, stupor, koma, kaku kuduk, tanda kernig dan brudzinski positif, ptechial (menunjukkan infeksi meningococal).
E. PENYEBAB
Penyebab meningitis adalah bakteri ; pneumococus; meningococus; stapilococus; streptococus; salmonella; virus; hemofilus influenza; herpes simplek; atau oleh karena luka / pembedahan atau injuri pada sistem persarafan. (Arief Mansjoer : 2000)
(Marilym E. Donges : 1999)
F. KLASIFIKASI
Meningitis dibagi menjadi dua golongan berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan otak, yaitu meningitis Tuberkulosis Generalisata dan meningitis purulenta.
1. Meningitis Tuberkulosis Generalisata adalah radang selaput otak araknoid dan piameter yang disertai cairan otak yang jernih. Penyebab terjadinya adalah Mycobacterium Tuberculosa, Penyebab lain seperti Lues, Virus, Toxoplasma gondhii, Ricketsia.
2. Meningitis Purulenta adalah radang bernanah araknoid dan piameter yang meliputi otak dan medula spinalis. Penyebabnya antara lain : Diplococcus pneumoniae (pneumokok), Neisseria meningitidis (meningokok), Streptococcus haemolyticus, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Escherichia Coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa.
1) Meningitis Tuberkulosis Generalisata
• Manifestasi Klinis
Penyakit ini dimulai akut, subakut atau kronis dengan gejala demam, mudah kesal, marah-marah, obstipasi, muntah-muntah.
Dapat ditemukan tanda-tanda perangsangan meningen seperti kaku kuduk. Pada pemeriksaan terdapat kaku kuduk dan tanda-tanda perangsangan meningen lainnya. Suhu badan naik turun, kadang-kadang suhu malah merendah, nadi sangat stabil, lebih sering dijumpai nadi yang lambat, abdomen nampak mencekung.
Gangguan saraf otak yang terjadi disebabkan tekanan eksudat pada saraf-saraf ini. Yang sering terkena nervus III & VII. Terjadi afasia motoris atau sensoris, kejang fokal, monoparesis, hemiparesis, dan gangguan sensibilitas.
Tanda-tanda khas penyakit ini adalah Apatis, refleks pupil yang lambat dan refleks-refleks tendo yang lemah.
• Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Darah
Dilakukan pemeriksaan kadar hb, jumlah dan hitung jenis leukosit, laju endap darah (LED), kadar glukosa puasa, kadar ureum, elektrolit. Pada meningitis serosa didapatkan peningkatan leukosit saja. Disamping itu pada meningitis tuberculosis didapatkan juga peningkatan LED.
b. Cairan Otak
Periksa lengkap termasuk pemeriksaan mikrobiologis. Pada meningitis serosa diperoleh hasil pemeriksaan cairan serebrospinal yang jernih meskipun mengandung sel dan jumlah protein yang meninggi.
c. Pemeriksaan Radiologis
- Foto data
- Foto kepala
- Bila mungkin CT – Scan.
• Penatalaksanaan
a. medis
- Rejimen terapi : 2 HRZE – 7RH.
2 Bulan Pertama :
♦ INH : 1 x 400 mg / hari, oral
♦ Rifampisin : 1 x 600 mg / hari, oral
♦ Pirazinamid : 15-30 mg / kg / hari, oral
♦ Streptomisin a/ : 15 mg / kg / hari, oral
♦ Etambutol : 15-20 mg / kg / hari, oral.
b. Steroid diberikan untuk
- Menghambat reaksi inflamasi
- Mencegah komplikasi infeksi
- Menurunkan edema serebri
- Mencegah perlekatan
- Mencegah arteritis / infark otak.
c. Indikasi
- Kesadaran menurun
- Defisit neurologis fokal.
d. Dosis
Deksametason 10 mg bolus intravena, kemudian 4 x 5 mg intravena selama 2-3 minggu, selanjutnya turunkan perlahan selama 1 bulan.
Disamping tuberkulostatik dapat diberikan rangkaian pengobatan dengan deksametason untuk menghambat edema serebri dan timbulnya perlekatan-perlekatan antara araknoid dan otak.
2) Meningitis Purulenta
• Manifestasi Klinis
Gejala dan tanda penting adalah demam tinggi, nyeri kepala, kaku kuduk, dan kesadaran menurun.
• Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Darah
Dilakukan pemeriksaan kadar Hb, jumlah dan hitung jenis leukosit, laju endap darah (LED), kadar glukosa, kadar ureum, elektrolit, kultur. Pada meningitis purulenta di dapatkan peningkatan leukosit dengan pergeseran ke kiri pada hitung jenis.
b. Cairan Serebrospinal : lengkap & kultur
Pada meningitis purulenta, diperoleh hasil pemeriksaan cairan serebrospinal yang keruh karena mengandung pus, nanah yang merupakan campuran leukosit yang hidup dan mati, jaringan yang mati dan bakteri.
c. Pemeriksaan Radiologis
- Foto kepala : periksa mastoid, sinus paranasal, gigi geligi
- Foto dada.
• Penatalaksanaan
Terapi bertujuan memberantas penyebab infeksi disertai perawatan intensif, suportif untuk membantu pasien melalui masa kritis. Sementara menunggu hasil pemeriksaan terhadap kausa diberikan obat sebagai berikut :
- Kombinasi Ampisilin 12-18 gr, Kloramfenikol 4 gr, Intravena dalam dosis terbagi 4 x / hari.
- Dapat ditambahkan campuran Trimetoprim 80 mg, Sulfametoksazol 400 mg Intravena.
- Dapat pula ditambahkan Seftriakson 4-6 gr Intravena. (Arief Mansjoer : 2000)
G. DIAGNOSIS PENUNJANG
Adanya gejala-gejala seperti panas yang mendadak dan tidak dapat diterangkan sebabnya, letargi, muntah, kejang dan lain-lainya harus difikirkan kemungkinan meningitis. Diagnosis pasti adalah dengan pemeriksaan CSS melalui fungsi lumbal. Pada setiap penderita dengan iritasi meningeal,apalagi yang berlangsung beberapa hari atau dengan gejala-gejala kemungkinan meningitis atau penderita dengan panas yang tidak diketahui sebabnya, harus dilakukan fungsi lumbal. Kadang-kadang pada fungsi lumbal pertama tidak didapatkan derita yang sebelumnya telah mendapat pengobatan antibiotika,tetapi pada pembiakan ternyata ada bakteri. Walaupun fungsi lumbal merupakan faktor resiko untuk terjadi meningitis, untuk kepentingan diagnosis cara ini mutlak dilakukan.
Bila terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial (koma, kekakuan descrebrasi, reaksi cahaya negatif) dapat dilakukan fungsi melalui sisterna makna. Cara ini untuk menghindarkan terjadinya dekompresi dibawah foramen maknum dan herniasi tonsila cerebellum. Bila tekanan permukaan CSS di atas 200 mmH2O, sebaiknya diberikan manitol 0,25 -0,50 mg/kg BB secara bolus segera sesudah fungsi lumbal untuk menghindari herniasi otak. Jumlah CSS yang diambil secukupnya untuk pemeriksaan. Pada umumnya tekanan CSS 200-500 mmH2O dan CSS tampak kabur, keruh dan purulen.
Pada meningitis bacterial stadium akut terdapat leukosit polimor fonukleat. Jumlah sel berkisar antara 1000-10000 dan pada kasus tertentu bisa mencapai 100000/mm3 , dapat disertai sedikit eritrosit. Bila jumlah sel diatas 50.000/mm3 , maka kemungkinannya adalah abses otak yang pecah dan masuk ke dalam ventrikulus. (Harsono : 1996)
a. Pemeriksaan cairan serebrospinalis baik secara makroskopis maupun secara mikroskopis.
- Warna (Infeksi bakteri = purulent, infeksi virus dan tuberculosis = Xantocrom)
- Tekanan meningkat
- Sel PMN (Polimorfonukleus) meningkat
- Protein meningkat
- Glukosa menurun
- None (+)
- Pandi (+).
b. Pemeriksaan Tambahan
- Darah lengkap, LED
- Kultur darah
- Foto kepala, thorax, vertebra
- Kultur Swab hidung dan tenggorokan
- EEG, CT – Scan Otak. (Depkes : 1995)
2.
H. PENATALAKSANAAN
Infeksi Intrakranial → Lapisan yang menutupi otak dan medulla spinalis (Meningitis). Sumber penyebab dapat berupa bakteri, virus atau jamur (fungi) dan hasilnya / penyembuhannya dapat komplet (sembuh total) sampai pada menimbulkan penurunan neurologis dan juga sampai terjadi kematian.
1. MEDIS
a. PEMBERIAN ANTIBIOTIK
Pemberian antibiotic harus tepat dan cepat sesuai dengan bakteri penyebabnya dan dalam dosis yang cukup tinggi. Sambil menunggu hasil biakan sebaiknya diberikan antibiotic dengan spectrum luas. Antibiotic diberikan selama 10 – 14 hari atau sekurang-kurangnya 7 hari setelah demam bebas. Pemberian antibiotic sebaiknya secara parental.
Kadang – kadang pada pemberian antibiotic selama 4 hari, tiba-tiba suhu meningkat lagi. Keadaan demikian ini dapat disebabkan oleh flebitis di tempat pemberian cairan parental atau intravena. Sementara itu, suhu yang tetap tinggi dapat disebabkan oleh pemberian antibiotic yang tidak tepat atau dosis yang tidak cukup atau telah terjadi efusi subdural,empiema, atau abses otak.
Penisilin G diberikan untuk mengatasi infeksi pneumokok, streptokok dan meningokok dengan dosis 1-2 juta unit setiap 2 jam. Terhadap infeksi hemofilus sebaiknya diberikan kloramfenikol 4 x 1 gram/24 jam atau ampisilin 4 x 3 gram setiap 24 jam intravena. Untuk meningkok dipakai sulfadiazine sampai 12 x 500 mg dalam 24 jam selama kurang lebih 10 hari. Gentamisin dipergunakan untuk memberantas Escheria coli, klebsiela, proteus, dan kuman-kuman gram negatif.
b. MANAJEMEN TERAPI
1). Isolasi
2). Terapi anti mikroba sesuai hasil kultur
3). Mempertahankan dehidrasi,monitor balance cairan (hubungan dengan edema serebral)
4). Mencegah dan mengobati komplikasi
5). Mengontrol kejang
6). Mempertahankan ventrilasi
7). Mengurangi meningkatnya tekanan intra cranial
8). Penatalaksanaan syok septik
9). Mengontrol perubahan suhu lingkungan. (Harsono : 1996)
c. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1) Analisa CSS dari fungsi lumbal :
Meningitis bakterial : Tekanan meningkat, cairan keruh / berkabut, jumlah sel darah putih dan protein meningkat; glukosa menurun, kultur positif terhadap beberapa jenis bakteri.
Meningitis virus : tekanan bervariasi, cairan CSS biasanya jernih, sel darah putih meningkat, glukosa dan protein biasanya normal, kultur biasanya negatif, kultur virus biasanya hanya dengan prosedur khusus.
2) Glukosa serum : Meningkat (meningitis).
LDH serum : Meningkat (pada meningitis bakteri).
3) Sel darah putih : sedikit meningkat dengan peningkatan neutrofil (infeksi bakteri).
4) Elektrolit darah : Abnormal.
5) ESR / LED : Meningkat (pada meningitis).
6) Kultur darah / hidung / tenggorok / urine : Dapat mengindikasikan daerah “pusat” infeksi atau mengindikasikan tipe penyebab infeksi.
7) MRI / CT-Scan : Dapat membantu melokalisasi lesi, melihat ukuran / letak ventrikel; hematom daerah serebral, hemoragik atau tumor.
EEG : Mungkin terlihat gelombang lambat secara fokal atau umum (ensefalitis) atau voltasenya meningkat (abses).
8) Ronsen dada, kepala dan sinus : Mungkin ada indikasi infeksi atau sumber infeksi kranial.
9) Arteriografi karotis : Letak abses lobus temporal, abses serebral posterior.
PENDAHULUAN
LATAR BELAKANG
Sistem saraf tepi menuju efektor yang berfungsi sebagai pencetus jawaban akhir. Jawaban yang terjadi dapat berupa jawaban yang dipengaruhi oleh kemauan (Volunter) dan jawaban yang tidak dipengaruhi oleh kemauan (Involunter).
Jawaban yang volunter melibatkan sistem saraf somatis sedangkan yang involunter melibatkan sistem saraf otonom. Yang berfungsi sebagai efektor dari sisteSistem persarafan terdiri dari sel-sel saraf (neuron) yang tersusun membentuk sistem saraf pusat dan sistem saraf perifer. Sistem saraf pusat (SSP) terdiri atas otak dan medula spinalis sedangkan sistem saraf tepi (perifer) merupakan susunan saraf diluar SSP yang membawa pesan ke dan dari sistem saraf pusat.
Stimulus (Rangsangan) yang diterima oleh tubuh baik yang bersumber dari lingkungan internal maupun eksternal menyebabkan berbagai perubahan dan menuntut tubuh untuk mampu mengadaptasinya sehingga tubuh tetap seimbang. Upaya tubuh dalam mengadaptasi berlangsung melalui kegiatan sistem saraf disebut sebagai kegiatan refleks. Bila tubuh tidak mampu mengadaptasinya maka akan terjadi kondisi yang tidak seimbang atau sakit.
Stimulus diterima oleh reseptor (penerima rangsang) sistem saraf yang selanjutnya akan dihantarkan oleh sistem saraf tepi ke sistem saraf pusat. Di sistem saraf pusat impuls diolah untuk kemudian meneruskan jawaban (Respon) kembali melalum saraf somatis adalah otot rangka sedangkan untuk sistem saraf otonom, efektornya adalah otot polos, otot jantung dan kelenjar sebasea.
Secara garis besar sistem saraf mempunyai empat fungsi yaitu :
a. Menerima informasi (rangsangan) dari dalam maupun dari luar tubuh melalui saraf sensori (Afferent Sensory Pathway).
b. Mengkomunikasikan informasi antara sistem saraf perifer dan sistem saraf pusat.
c. Mengolah informasi yang diterima baik di tingkat medula spinalis maupun di otak untuk selanjutnya menentukan jawaban (respon).
d. Mengantarkan jawaban secara cepat melalui saraf motorik (Efferent Motorik Pathway) ke organ-organ tubuh sebagai kontrol atau modifikasi dari tindakan. (Depkes : 1995)
TUJUAN
Adapun tujuan dari makalah ini adalah menjelaskan pengertian sampai pada penatalaksanaan sistem persyarafan khususnya pada penyakit Meningitis.
BAB II
PEMBAHASA
A. PENGERTIAN
• Meningitis adalah Peradangan pada susunan saraf, Radang umum pada araknoid dan piameter, disebabkan oleh bakteri, virus, riketsia atau protozoa, yang dapat terjadi secara akut dan kronis. (Arief Mansjoer : 2000)
• Meningitis adalah peradangan yang hebat pada selapus otak.Peradangan itu mungkin terjadi sesudah serangan otitis media,radang mastoid,abses otak ,malahan radang tonsil. Sesuatu retak pada tengkorak atau suatu luka kepala yang menembus mungkin mengakibatkan radang selaput otak. (Clifford R Anderson : 1975)
• Meningitis adalah Infeksi akut pada selaput meningen (selaput yang menutupi otak dan medula spinalis). Infeksi ini dapat disebabkan oleh :
1. Bakteri, seperti pneumococcus, meningecoccus, stapilococcus, streptococcus, salmonella, dll.
2. Virus, seperti Hemofilus influenza dan herpes simplex. (Depkes : 1995)
• Meningitis / Radang selaput otak adalah Infeksi pada cairan serebrospinal (CSS) disertai radang pada pia dan araknoid; ruang subaraknoid, jaringan superficial otak dan medulla spinalis, kuman-kuman dapat masuk ke setiap bagian ruang subaraknoid dan dengan cepat sekali menyebar ke bagian yang lain, sehingga leptomening medulla spinalis terkena. Dengan demikian dapat dikatakan bahwa meningitis selalu merupakan suatu proses serebrospinal. (Harsono : 1996)
B. PATOFISIOLOGI
1. Kuman-kuman masuk ke dalam susunan saraf pusat secara hematogen / langsung menyebar di nasofaring, paru-paru (pneumonia, bronkopneumonia) dan jantung (endokarditis), selain itu per kontinuitatum di peradangan organ / jaringan di dekat selaput otak misalnya abses otak, otitis media, martoiditis dan trombosis, sinus kavernosus. Invasi kuman (meningokok, pneumokok, hemofilus influenza, streptokok) ke dalam ruang subaraknoid menyebabkan reaksi radang pada pia dan araknoid, CSS dan sistem ventrikulus.
2. Mula-mula pembuluh darah meningeal yang kecil dan sedang mengalami hiperemi, dalam waktu yang sangat singkat terjadi penyebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear ke dalam ruang subaraknoid, kemudian terbentuk eksudat. Dalam beberapa hari terjadi pembentukan limfosit dan histiosit dan dalam minggu ke – 2 sel-sel plasma. Eksudat terbentuk dan terdiri dari dua lapisan, yaitu bagian luar mengandung leukosit, polimorfonuklear dan fibrin sedangkan di lapisan dalam terdapat makrofag.
3. Peradangan menyebabkan cairan cerebrospinal meningkat sehingga terjadi obstruksi, selanjutnya terjadi hydrocephalus dan peningkatan intrakranial. Organisme masuk melalui sel darah merah, dapat melalui trauma penetrasi, prosedur pembedahan, atau kelainan sistem saraf pusat. Efek patologis yang terjadi adalah hiperemia meningens, edema jaringan otak, eksudasi.
4. Proses radang selain pada arteri juga terjadi pada vena-vena di korteks dan dapat menyebabkan trombosis, infark otak, edema otak dan degenerasi neuron-neuron. Dengan demikian meningitis dapat dianggap sebagai ensefalitis superfisial. Trombosis serta organisasi eksudat perineural yang fibrino – purulen menyebabkan kelainan nervi kraniales (Nn. III, IV, VI, VII, & VIII). Organisasi di ruang subaraknoid superfisial dapat menghambat aliran dan absorbsi CSS sehingga mengakibatkan hidrosefalus komunikans.
(Harsono : 1996)
5. Mikroorganisme penyebab dapat masuk mencapai membran meningen dengan berbagai cara antara lain :
☼ Hematogen atau limpatik
☼ Perkontuinitatum
☼ Retograd melalui saraf perifer
☼ Langsung masuk cairan serebrospinal
6. Efek peradangan tersebut dapat mengenai lapisan meningen dan ruang-ruang yang berada diantara lapisan. Tidak jarang pula infeksi mengenai jaringan otak. Kondisi ini disebut meningo-encephalitis. Efek patologis yang terjadi antara lain :
☼ Hyperemia Meningens
☼ Edema jaringan otak
☼ Eksudasi
7. Perubahan-perubahan tersebut akan memberikan dampak terhadap peningkatan tekanan intra kranial dan hydrocephalus (pada anak-anak). Hydrocephalus terjadi bila eksudat (lebih sering terjadi pada infeksi bakteri) menyumbat sirkulasi cairan cerebrospinal juga eksudat tadi dapat menetap di jaringan otak dan menyebabkan abses otak. (Depkes : 1995)
C. MANIFESTASI KLINIK
Keluhan pertama biasanya Nyeri kepala. Rasa nyeri ini dapat menyebar ke tengkuk dan punggung. Tengkuk menjadi kaku. Kaku kuduk disebabkan oleh mengejangnya otot-otot ekstensor tengkuk. Bila hebat, terjadi opistotonus, yaitu tengkuk kaku dalam sikap kepala tertengadah dan punggung dalam sikap hiperekstensi, kesadaran menurun. Tanda Kernig&Brudzinsky positif. (Arief Mansjoer : 2000)
Terjadi secara akut dengan panas tinggi, mual, muntah, gangguan pernapasan, kejang, nafsu makan berkurang, minum sangat berkurang, konstipasi diare, biasanya disertai septicemia dan pneumonitis. Kejang terjadi pada lebih kurang 44% anak dengan penyebab hemofilus influenza, 25% streptokok pneumonia, 78% oleh streptokok dan 10% oleh infeksi meningokok.
Gangguan kesadaran berupa apati, letargi, renjatan, koma. Selain itu dapat terjadi koagulasi intravaskularis diseminata.
Tanda-tanda iritasi meningeal seperti kaku kuduk, tanda kernig brudzinski dan fontanela menonjol untuk sementara waktu belum timbul. Pada anak yang lebih besar dan orang dewasa, permulaan penyakit juga terjadi akut dengan panas, nyeri kepala yang bisa hebat sekali, malaise umum, kelemahan, nyeri otot dan nyeri punggung.
Biasa dimulai dengan gangguan saluran pernapasan bagian atas. Selanjutnya terjadi kaku kuduk, opistotonus, dapat terjadi renjatan, hipotensi dan taki kardi karena septicemia. Gangguan kesadaran berupa letargi sampai koma yang dalam dapat dijumpai pada penderita. Nyeri kepala dapat hebat sekali, rasanya seperti mau pecah dan bertambah hebat bila kepala digerakkan. Nyeri kepala dapat disebabkan oleh proses radang pembuluh darah. Meningeal, tetapi juga dapat disebabkan oleh peningkatan tekanan intracranial yang disertai fotofobi dan hiperestesi, suhu badan makin meningkat, tetapi jarang disertai gemetar (chills). (Harsono : 1996)
D. TANDA DAN GEJALA
1. Perubahan perfusi jaringan cerebral berhubungan dengan edema serebral / penyumbatan aliran darah
2. Nyeri akut berhubungan dengan proses infeksi
3. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskular
4. Risiko tinggi terhadap trauma / injuri berhubungan dengan aktifitas kejang umum.
5. Risiko infeksi berhubungan dengan peningkatan paparan, daya tahan tubuh yang lemah.
6. Ditandai dengan gejala menolak untuk makan, refleks menghisap kurang, muntah, diare, tonus otot kurang, menangis lemah. Pada anak dan remaja biasanya terdapat tanda dan gejala demam tinggi, sakit kepala, muntah, perubahan sensori, kejang, mudah terstimulasi, foto fobia, delirium, halusinasi, maniak, stupor, koma, kaku kuduk, tanda kernig dan brudzinski positif, ptechial (menunjukkan infeksi meningococal).
E. PENYEBAB
Penyebab meningitis adalah bakteri ; pneumococus; meningococus; stapilococus; streptococus; salmonella; virus; hemofilus influenza; herpes simplek; atau oleh karena luka / pembedahan atau injuri pada sistem persarafan. (Arief Mansjoer : 2000)
(Marilym E. Donges : 1999)
F. KLASIFIKASI
Meningitis dibagi menjadi dua golongan berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan otak, yaitu meningitis Tuberkulosis Generalisata dan meningitis purulenta.
1. Meningitis Tuberkulosis Generalisata adalah radang selaput otak araknoid dan piameter yang disertai cairan otak yang jernih. Penyebab terjadinya adalah Mycobacterium Tuberculosa, Penyebab lain seperti Lues, Virus, Toxoplasma gondhii, Ricketsia.
2. Meningitis Purulenta adalah radang bernanah araknoid dan piameter yang meliputi otak dan medula spinalis. Penyebabnya antara lain : Diplococcus pneumoniae (pneumokok), Neisseria meningitidis (meningokok), Streptococcus haemolyticus, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Escherichia Coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa.
1) Meningitis Tuberkulosis Generalisata
• Manifestasi Klinis
Penyakit ini dimulai akut, subakut atau kronis dengan gejala demam, mudah kesal, marah-marah, obstipasi, muntah-muntah.
Dapat ditemukan tanda-tanda perangsangan meningen seperti kaku kuduk. Pada pemeriksaan terdapat kaku kuduk dan tanda-tanda perangsangan meningen lainnya. Suhu badan naik turun, kadang-kadang suhu malah merendah, nadi sangat stabil, lebih sering dijumpai nadi yang lambat, abdomen nampak mencekung.
Gangguan saraf otak yang terjadi disebabkan tekanan eksudat pada saraf-saraf ini. Yang sering terkena nervus III & VII. Terjadi afasia motoris atau sensoris, kejang fokal, monoparesis, hemiparesis, dan gangguan sensibilitas.
Tanda-tanda khas penyakit ini adalah Apatis, refleks pupil yang lambat dan refleks-refleks tendo yang lemah.
• Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Darah
Dilakukan pemeriksaan kadar hb, jumlah dan hitung jenis leukosit, laju endap darah (LED), kadar glukosa puasa, kadar ureum, elektrolit. Pada meningitis serosa didapatkan peningkatan leukosit saja. Disamping itu pada meningitis tuberculosis didapatkan juga peningkatan LED.
b. Cairan Otak
Periksa lengkap termasuk pemeriksaan mikrobiologis. Pada meningitis serosa diperoleh hasil pemeriksaan cairan serebrospinal yang jernih meskipun mengandung sel dan jumlah protein yang meninggi.
c. Pemeriksaan Radiologis
- Foto data
- Foto kepala
- Bila mungkin CT – Scan.
• Penatalaksanaan
a. medis
- Rejimen terapi : 2 HRZE – 7RH.
2 Bulan Pertama :
♦ INH : 1 x 400 mg / hari, oral
♦ Rifampisin : 1 x 600 mg / hari, oral
♦ Pirazinamid : 15-30 mg / kg / hari, oral
♦ Streptomisin a/ : 15 mg / kg / hari, oral
♦ Etambutol : 15-20 mg / kg / hari, oral.
b. Steroid diberikan untuk
- Menghambat reaksi inflamasi
- Mencegah komplikasi infeksi
- Menurunkan edema serebri
- Mencegah perlekatan
- Mencegah arteritis / infark otak.
c. Indikasi
- Kesadaran menurun
- Defisit neurologis fokal.
d. Dosis
Deksametason 10 mg bolus intravena, kemudian 4 x 5 mg intravena selama 2-3 minggu, selanjutnya turunkan perlahan selama 1 bulan.
Disamping tuberkulostatik dapat diberikan rangkaian pengobatan dengan deksametason untuk menghambat edema serebri dan timbulnya perlekatan-perlekatan antara araknoid dan otak.
2) Meningitis Purulenta
• Manifestasi Klinis
Gejala dan tanda penting adalah demam tinggi, nyeri kepala, kaku kuduk, dan kesadaran menurun.
• Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Darah
Dilakukan pemeriksaan kadar Hb, jumlah dan hitung jenis leukosit, laju endap darah (LED), kadar glukosa, kadar ureum, elektrolit, kultur. Pada meningitis purulenta di dapatkan peningkatan leukosit dengan pergeseran ke kiri pada hitung jenis.
b. Cairan Serebrospinal : lengkap & kultur
Pada meningitis purulenta, diperoleh hasil pemeriksaan cairan serebrospinal yang keruh karena mengandung pus, nanah yang merupakan campuran leukosit yang hidup dan mati, jaringan yang mati dan bakteri.
c. Pemeriksaan Radiologis
- Foto kepala : periksa mastoid, sinus paranasal, gigi geligi
- Foto dada.
• Penatalaksanaan
Terapi bertujuan memberantas penyebab infeksi disertai perawatan intensif, suportif untuk membantu pasien melalui masa kritis. Sementara menunggu hasil pemeriksaan terhadap kausa diberikan obat sebagai berikut :
- Kombinasi Ampisilin 12-18 gr, Kloramfenikol 4 gr, Intravena dalam dosis terbagi 4 x / hari.
- Dapat ditambahkan campuran Trimetoprim 80 mg, Sulfametoksazol 400 mg Intravena.
- Dapat pula ditambahkan Seftriakson 4-6 gr Intravena. (Arief Mansjoer : 2000)
G. DIAGNOSIS PENUNJANG
Adanya gejala-gejala seperti panas yang mendadak dan tidak dapat diterangkan sebabnya, letargi, muntah, kejang dan lain-lainya harus difikirkan kemungkinan meningitis. Diagnosis pasti adalah dengan pemeriksaan CSS melalui fungsi lumbal. Pada setiap penderita dengan iritasi meningeal,apalagi yang berlangsung beberapa hari atau dengan gejala-gejala kemungkinan meningitis atau penderita dengan panas yang tidak diketahui sebabnya, harus dilakukan fungsi lumbal. Kadang-kadang pada fungsi lumbal pertama tidak didapatkan derita yang sebelumnya telah mendapat pengobatan antibiotika,tetapi pada pembiakan ternyata ada bakteri. Walaupun fungsi lumbal merupakan faktor resiko untuk terjadi meningitis, untuk kepentingan diagnosis cara ini mutlak dilakukan.
Bila terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial (koma, kekakuan descrebrasi, reaksi cahaya negatif) dapat dilakukan fungsi melalui sisterna makna. Cara ini untuk menghindarkan terjadinya dekompresi dibawah foramen maknum dan herniasi tonsila cerebellum. Bila tekanan permukaan CSS di atas 200 mmH2O, sebaiknya diberikan manitol 0,25 -0,50 mg/kg BB secara bolus segera sesudah fungsi lumbal untuk menghindari herniasi otak. Jumlah CSS yang diambil secukupnya untuk pemeriksaan. Pada umumnya tekanan CSS 200-500 mmH2O dan CSS tampak kabur, keruh dan purulen.
Pada meningitis bacterial stadium akut terdapat leukosit polimor fonukleat. Jumlah sel berkisar antara 1000-10000 dan pada kasus tertentu bisa mencapai 100000/mm3 , dapat disertai sedikit eritrosit. Bila jumlah sel diatas 50.000/mm3 , maka kemungkinannya adalah abses otak yang pecah dan masuk ke dalam ventrikulus. (Harsono : 1996)
a. Pemeriksaan cairan serebrospinalis baik secara makroskopis maupun secara mikroskopis.
- Warna (Infeksi bakteri = purulent, infeksi virus dan tuberculosis = Xantocrom)
- Tekanan meningkat
- Sel PMN (Polimorfonukleus) meningkat
- Protein meningkat
- Glukosa menurun
- None (+)
- Pandi (+).
b. Pemeriksaan Tambahan
- Darah lengkap, LED
- Kultur darah
- Foto kepala, thorax, vertebra
- Kultur Swab hidung dan tenggorokan
- EEG, CT – Scan Otak. (Depkes : 1995)
2.
H. PENATALAKSANAAN
Infeksi Intrakranial → Lapisan yang menutupi otak dan medulla spinalis (Meningitis). Sumber penyebab dapat berupa bakteri, virus atau jamur (fungi) dan hasilnya / penyembuhannya dapat komplet (sembuh total) sampai pada menimbulkan penurunan neurologis dan juga sampai terjadi kematian.
1. MEDIS
a. PEMBERIAN ANTIBIOTIK
Pemberian antibiotic harus tepat dan cepat sesuai dengan bakteri penyebabnya dan dalam dosis yang cukup tinggi. Sambil menunggu hasil biakan sebaiknya diberikan antibiotic dengan spectrum luas. Antibiotic diberikan selama 10 – 14 hari atau sekurang-kurangnya 7 hari setelah demam bebas. Pemberian antibiotic sebaiknya secara parental.
Kadang – kadang pada pemberian antibiotic selama 4 hari, tiba-tiba suhu meningkat lagi. Keadaan demikian ini dapat disebabkan oleh flebitis di tempat pemberian cairan parental atau intravena. Sementara itu, suhu yang tetap tinggi dapat disebabkan oleh pemberian antibiotic yang tidak tepat atau dosis yang tidak cukup atau telah terjadi efusi subdural,empiema, atau abses otak.
Penisilin G diberikan untuk mengatasi infeksi pneumokok, streptokok dan meningokok dengan dosis 1-2 juta unit setiap 2 jam. Terhadap infeksi hemofilus sebaiknya diberikan kloramfenikol 4 x 1 gram/24 jam atau ampisilin 4 x 3 gram setiap 24 jam intravena. Untuk meningkok dipakai sulfadiazine sampai 12 x 500 mg dalam 24 jam selama kurang lebih 10 hari. Gentamisin dipergunakan untuk memberantas Escheria coli, klebsiela, proteus, dan kuman-kuman gram negatif.
b. MANAJEMEN TERAPI
1). Isolasi
2). Terapi anti mikroba sesuai hasil kultur
3). Mempertahankan dehidrasi,monitor balance cairan (hubungan dengan edema serebral)
4). Mencegah dan mengobati komplikasi
5). Mengontrol kejang
6). Mempertahankan ventrilasi
7). Mengurangi meningkatnya tekanan intra cranial
8). Penatalaksanaan syok septik
9). Mengontrol perubahan suhu lingkungan. (Harsono : 1996)
c. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1) Analisa CSS dari fungsi lumbal :
Meningitis bakterial : Tekanan meningkat, cairan keruh / berkabut, jumlah sel darah putih dan protein meningkat; glukosa menurun, kultur positif terhadap beberapa jenis bakteri.
Meningitis virus : tekanan bervariasi, cairan CSS biasanya jernih, sel darah putih meningkat, glukosa dan protein biasanya normal, kultur biasanya negatif, kultur virus biasanya hanya dengan prosedur khusus.
2) Glukosa serum : Meningkat (meningitis).
LDH serum : Meningkat (pada meningitis bakteri).
3) Sel darah putih : sedikit meningkat dengan peningkatan neutrofil (infeksi bakteri).
4) Elektrolit darah : Abnormal.
5) ESR / LED : Meningkat (pada meningitis).
6) Kultur darah / hidung / tenggorok / urine : Dapat mengindikasikan daerah “pusat” infeksi atau mengindikasikan tipe penyebab infeksi.
7) MRI / CT-Scan : Dapat membantu melokalisasi lesi, melihat ukuran / letak ventrikel; hematom daerah serebral, hemoragik atau tumor.
EEG : Mungkin terlihat gelombang lambat secara fokal atau umum (ensefalitis) atau voltasenya meningkat (abses).
8) Ronsen dada, kepala dan sinus : Mungkin ada indikasi infeksi atau sumber infeksi kranial.
9) Arteriografi karotis : Letak abses lobus temporal, abses serebral posterior.
0 Response to "makalah meningitis"
Post a Comment